Tromboembolismo Pulmonar (TEP)

Ideen Zeinali, MD and Matthew Edwards
Departamento de Medicina de Emergência, Colégio de Medicina de Baylor & Escola de Medicina da Universidade Case Western Reserve
Tradução: Rafael von Hellmann

Apresentação Clínica

Anamnese

Uma mulher de 58 anos foi ao Hospital Escola Komfo Anokye em Kumasi, Gana, para avaliação de um edema do membro inferior direito de início recente, dispneia súbita e cansaço. Ela também relatou dor torácica e tosse produtiva com episódios intermitentes de hemoptise, referindo episódio similar há 10 anos atrás. Nega febre, calafrios, perda de peso ou outros sintomas.

Na história patológica pregressa constam hipertensão, fibromas uterinos e um episódio de trombose venosa profunda (TVP) íleo femoro-poplítea com tromboembolismo pulmonar (TEP) bilateral e pequeno infarto pulmonar no lobo superior esquerdo em dezembro de 2009. Ela foi anticoagulada na época, mas o tratamento foi interrompido depois de 10 meses quando um novo ultrassom do membro inferior demonstrou resolução da TVP.

Exame físico

Pressão Arterial Frequência Cardíaca Frequência Respiratória Oximetria de pulso Temperatura
142/98 110 32 92% Afebril

Geral: Obesa, aparente desconforto
Cardiovascular: Taquicardia, bulhas cardíacas normais, com turgência jugular
Respiratório: Taquipneia, uso de musculatura intercostal, ausculta limpa, sem ruídos adventícios
Abdômen: Massa não dolorosa palpável em andar inferior do abdômen até o umbigo (conhecido pela paciente como o fibroma uterino)
Extremidade: Membro inferior direito envolvido com gaze e edema +2 comparado a esquerda sem sinais de trauma. Pulso pedioso palpável bilateral

Diagnóstico Diferencial

  1. Trombose venosa profunda
  2. Tromboembolismo pulmonar
  3. Tuberculose pulmonar
  4. Insuficiência cardíaca congestiva
  5. Oclusão arterial periférica
  6. Pneumonia
  7. Granulomatose com poliangeíte
  8. Sepse
  9. Neoplasia pulmonar

Achados em Ultrassonografia à Beira do Leito

 Figure 1 Janela paraesternal eixo longo, demonstrando um aumento do ventrículo direito, com sinais de abaulamento septal e discreto derrame pericárdico.

 Figure 2 Janela paraesternal eixo curto, demonstrando aumento do ventrículo direito e retificação do septo interventricular (Sinal do D).

 Figure 3 Janela apical de quatro câmaras demonstrando um ventrículo direito aumentado com abaulamento do septo interventricular. Pode ser visto aumento do átrio direito com presença de trombo, assim como Sinal de McConnell (hipocinesia da parede lateral do ventrículo direito e hipercinesia do ápice do ventrículo direito)

 Figure 4 Imagem da veia cava inferior (VCI) em eixo longitudinal, demonstrando uma VCI pletórica e um trombo livre em átrio direito. Diagnóstico Diferencial Baseado na Imagem

TEP com trombo livre em átrio direito

Conduta e/ou Evolução Clínica

A paciente foi imediatamente colocada em óculos nasal, internada e iniciaram enoxaparina duas vezes ao dia. A dispneia piorou no terceiro dia e ela foi colocada em máscara não reinalante. No quarto dia, em decorrência da piora da hipoxemia com saturação de 94%, frequência respiratória de 39 e pressão arterial de 52/34, a paciente iniciou infusão de dobutamina. Ela faleceu no quinto dia de internação.

Diagnóstico

TEP maciço
Trombo atrial direito
Insuficiência de ventrículo direito e subsequente choque cardiogênico

Discussão

Apesar da TVP contribuir significativamente para a carga global de doenças, poucos dados foram coletados sobre sua incidência em países de baixa e média renda. Um estudo nestes países evidenciou que TVP associada a cuidados de saúde era a principal causa de anos de vida perdidos ajustados por incapacidade (DALYs). A incidência reportada de TVP é maior em populações negras, aumenta com a idade e apresenta uma interação idade-dependente com sexo. Fatores de risco maiores incluem hospitalização recente, cirurgia, imobilização, câncer, condições genéticas específicas e doenças autoimunes sistêmicas.

A TVP pode ser fatal quando manifesta-se com tromboembolia pulmonar (TEP). Uma embolia pulmonar grande pode aumentar a pós-carga do ventrículo direito (VD), elevando a tensão na parede do VD e a demanda de oxigênio, o que gera isquemia da parede do VD e diminui a contratilidade. Esse dano diminui a pré-carga do ventrículo esquerdo (VE) e o débito cardíaco, causando choque cardiogênico e morte.

Achados ecocardiográficos de disfunção de VD em decorrência da embolia pulmonar incluem hipocinesia da parede do VD, aumento de VD e evidência de hipertensão pulmonar. Achados associados com aumento de mortalidade incluem forame oval patente e trombo livre em câmaras direitas. O tratamento consiste em anticoagulação e muitos fármacos estão disponíveis: heparina, varfarina e os anticoagulantes orais diretos. Pacientes com parada cardiorrespiratória e instabilidade hemodinâmica (pressão arterial sistólica < 90 mmHg) podem receber fibrinolíticos, porém, este tratamento para pacientes estáveis com disfunção de VD no ecocardiograma é controverso.

Referências

  1. ISTH Steering Committee for World Thrombosis Day. Thrombosis: a major contributor to the global disease burden. J Thromb Haemost 2014; 12: 1580-1590.
  2. Rezaie S. The Critical Pulmonary Embolism Patient [Internet]. emDocs. 2018; Available from: http://www.emdocs.net/r-e-b-e-l-em-the-critical-pulmonary-embolism-patient/ .
  3. Nickson C. Bedside Echo in Pulmonary Embolism [Internet]. Life in the Fastlane. 2019; Available from: https://litfl.com/bedside-echo-in-pulmonary-embolism/ .